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Rhumatisme tuberculeux de Poncet: une nouvelle observation
Résumé
Introduction: Le rhumatisme tuberculeux de Poncet, est une entité clinique rare, définie par une polyarthrite aseptique survenant au cours d’une tuberculose viscérale évolutive. Nous en rapportons une nouvelle observation.
Observation : un homme de 40 ans présentant une tuberculose pulmonaire bacillaire de deuxième atteinte, qui a développé au cours de son hospitalisation une polyarthrite périphérique bilatérale et symétrique. Le bilan étiologique (infectieux et immunologique) était négatif. L’atteinte articulaire a régressé sans séquelle sous traitement antituberculeux au bout de 3 semaines d’évolution.
Commentaires La survenue d’une polyarthrite aiguë chez un tuberculeux doit faire évoquer le diagnostic de maladie de Poncet après avoir éliminé d’autres étiologies, en particulier une cause infectieuse. La recherche de bacille de Koch par PCR dans le liquide synovial ou sur la biopsie synoviale serait recommandée afin de mieux élucider les mécanismes physiopathologiques de cette polyarthrite qui reste jusque là inconnus.
Mots clés: rhumatisme de Poncet / tuberculose / polyarthrite

Introduction: Poncet’s disease (tuberculous rheumatism) is a rare clinical entity, defined as an aseptic polyathritis, occurring during acute visceral tuberculous. We report a new observation of this disease.
Observation a 40 year old man admitted for a secondary bacillary pulmonary tuberculosis, developed during his hospitalization a bilateral and symmetric peripheral polyarthritis. Seeking an etiology (infectious or immunologic) of this polyarthritis remained negative. The articular symptoms resolved without deformation after 3 weeks of antibaccilary therapy.
Discussion: In front of an acute polyarthritis occurring to tuberculosis patient, we should evoked Poncet’s disease after excluding infectious or other causes.
Seeking Koch bacillus in the synovial biopsy or in the synovial liquid by PCR should be recommended to try to understand the physiopathology of this polyarthritis which remained unknown.
Keywords: tuberculosis / Poncet’s disease / polyarthritis.

Introduction
Le rhumatisme tuberculeux de Poncet (RTP) est une entité clinique rare, définie par une polyarthrite aseptique survenant au cours d’une tuberculose viscérale évolutive. L’existence de ce rhumatisme est sujette à des controverses malgré le nombre croissant d’observations publiées, dont les plus récentes sont associées à l’infection au VIH. Nous rapportons une nouvelle observation de ce rhumatisme chez un homme immunocompétent.

Homme âgé de 40 ans, ayant des antécédents de tuberculose pulmonaire correctement traitée en 1998, a été hospitalisé en juin 2003 au service de pneumologie, pour l’exploration d’une toux traînante évoluant depuis deux mois associée à une altération de l’état général. L’examen à l’admission était sans particularités mis à part une fièvre à 38.5°. La radiographie du thorax a objectivé une opacité ovalaire excavée, de 5 cm de grand axe, au niveau du segment apical du lobe inférieur gauche (fig.1). L’intra dermo réaction à la tuberculine était à 14mm. La recherche de BAAR dans les crachats a été négative. Le diagnostic de tuberculose pulmonaire bacillaire de deuxième atteinte a été retenu. Par ailleurs, à deux jours de son hospitalisation et avant sa mise sous traitement anti-bacillaire, le patient a présenté une polyarthrite additive bilatérale et symétrique touchant les coudes, les poignets, les genoux, les articulations métacarpo-phalangiennes (MCP) et métatarso-phalangiennes (MTP) associée à des nodosités sous-cutanées, fermes, indolores, de 0,5 à 1 cm de diamètre et siégeant au niveau des jambes et des creux poplités et qui sont apparues de façon concomitante à l’atteinte articulaire. L’examen ostéo-articulaire a mis en évidence une arthrite des deux coudes avec flexum à 45°, une synovite des deux poignets, des MCP et des MTP ainsi qu’une arthrite des deux genoux. La ponction articulaire du genou a ramené un liquide jaune citrin contenant 700 éléments blancs (90% de polynucléaires neutrophiles non altérés) et stérile (la recherche de germes et de BAAR à l’examen direct et à la culture est négative). Les radiographies des articulations symptomatiques ainsi que celles du bassin, des sacroiliaques et du rachis lombaire étaient normales. A la biologie, à part un syndrome inflammatoire avec notamment une VS à 125 mm , la numération formule sanguine, l’uricémie, la calcémie, les fonctions hépatique et rénale étaient normales. Le bilan infectieux comportant les hémocultures, le dosage des ASLO, les sérodiagnostics de Wright et de Widal, la sérologie des Chlamydia, du VIH et des hépatites B et C, a été négatif. La recherche de facteurs rhumatoïdes et d’anticorps anti-nucléaires s’est révélée négative. Le diagnostic de RTP a été alors retenu.
Sous traitement anti-tuberculeux quadruple à base d’isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide et indométacine, l’évolution a été marquée par la résolution progressive jusqu'à la disparition des arthrites au bout de trois semaines. Le traitement anti-tuberculeux a été arrêté au bout de six mois après une évolution favorable de la tuberculose pulmonaire tant sur le plan radio clinique que bactériologique. A un an de recul, le patient est resté asymptomatique sur le plan articulaire avec un contrôle immunologique négatif.

Le RTP doit son nom au médecin français Antonin Poncet qui avait publié les 3 premières observations de ce rhumatisme en 1897. Depuis, de nombreuses observations ont été rapportées (1, 2, 3) et les plus récentes d’entre elles font état d’une association du RTP à l’infection au VIH (1, 2). Ce rhumatisme a été sujet à des controverses remettant en question son existence en tant qu’entité clinique (3). Sur le plan clinique, le RTP se présente comme une polyarthrite inflammatoire associée à une tuberculose évolutive et se différencie des arthrites tuberculeuses par l’absence de BK dans le liquide articulaire et l’absence de granulome ou de nécrose caséeuse à l’histologie synoviale (1, 3). La recherche du bacille de Koch par PCR dans le liquide synovial pratiquée par certains auteurs est négative (1, 5). Chez notre patient, le RTP a été retenu devant le caractère polyarticulaire et aigu de l’atteinte articulaire, l’intégrité des structures ostéo-articulaires à la radiographie, l’absence de BAAR à la culture du liquide synovial et la résolution rapide sans sequelle de l’atteinte articulaire. Cepedant, la biopsie synoviale n’a pas été jugée necessaire devant cette atteinte polyarticulaire et rapidement résolutive. La recherche de BK par PCR dans le liquide synovial n’a pu etre réalisée.
Le RTP peut s’associer à des manifestations extra-articulaires, notamment cutanéo-muqueuses à type d’éruption érythémateuse, d’urticaire, de tuberculides papulo-nécrotiques, de nodosités comme c’est le cas de notre patient.Il s’associe plus rarement à une conjonctivite ou à des ulcérations buccales (2, 3, 4). Les lésions cutanées sont souvent négatives à l’histologie ce qui les distingue de l’érythème noueux (3). Le RTP a la particularité de guérir sans séquelle sous traitement anti-tuberculeux. La résolution rapide des symptômes en 3 à 5 semaines en moyenne (3,4,5), le différencie des atteintes articulaires tuberculeuses dont l’évolution est plus lente et presque toujours associée à des signes de destruction ostéo-articulaire.
La physiopathologie du RTP reste encore mal élucidée, il s’agirait vraisemblablement d’une réaction d’hypersensibilité à médiation cellulaire T, en rapport avec des similitudes moléculaires entre le cartilage articulaire et le Mycobactérium Tuberculosis. En effet, ce dernier partage des séquences d’acides aminés avec les protéoglycanes du cartilage articulaire (5). L’hypothèse d’une prédisposition génétique a été avancée en particulier chez les sujets (HLADR3, HLAB27 ou HLADR4) qui exprimerait une hypersensibilité à médiation cellulaire T aux antigènes mycobactériens (1, 3, 5). Ainsi, vu le caractére sporadique de cette entité dont l’existence est sujette à des controverses, il serait recommandé en cas de suspicion diagnostique de rechercher le BAAR par PCR dans le liquide synovial et de pratiquer un typage HLA afin de mieux comprendre l’étiopathogénie de ce rhumatisme.

Kawsar M, D'Cruz D, Nathan M, Murphy M.
Poncet's disease in a patient with AIDS.
Rheumatology 2001; 40: 346-7.
Cuende E, Almeida V, Portu J et al.
Poncet's disease and papulonecrotic tuberculid in a patient infected with the human immunodeficiency virus.
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Beauvais C, Veillon L, Prier A et al.
Present status of Poncet's tuberculous rheumatism. A new case.
Rev Rhum Ed Fr. 1993; 60: 919-21.
Heinemann C, Kaatz M, Elsner P.
Erythema induratum of Bazin and Poncet's disease : successful treatment with antitubercular drugs.
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003;17:334-6
Simcock DE, Mukheyer D, Ceriti NST.
Poncet’s disease a novel cause of non compliance with antituberculous drugs.
Resp Med 2004; 98: 795 –97.

Figure 1: opacité grossièrement ovalaire, excavée du segment de Fowler gauche.