Polyarthrite rhumatoide et traumatisme physique     
RESUME
Introduction : le rôle du traumatisme physique comme facteur déclenchant éventuel de la polyarthrite rhumatoïde (PR) est mal élucidé. Peu de cas de PR  post-traumatique sont rapportés dans la littérature.
Observation :  nous rapportons  l’observation d’un patient âgé de 59 ans, qui a développé à la suite d’un traumatisme  du poignet gauche survenu  il y à 3 ans, une monoarthrite chronique  du poignet gauche  suivie  une année  plus tard par l’apparition d’une polyarthrite touchant les  épaules et les genoux. Le bilan radiologique objective  une carpite fusionnante du poignet gauche et une érosion de la tête du 5éme métatarsien droit. Le test au Latex est positif à 4 croix .
Commentaires : la fréquence de cette entité  varie, selon les séries, entre 1 et 21 % des cas de PR.  Sa physiopathologie est mal élucidée et le rôle éventuel du neuropeptide  P et du  collagène de type  II est incriminé.
Mots Clés : Polyarthrite rhumatoïde / traumatisme

Rheumatoid  arthritis and physical trauma

SUMMARY

 Introduction : the role  of physical trauma as a possible trigger factor of rheumatoid arthritis (RA) remains unclear. Few cases of post-traumatic RA are reported in the literature.
Observation : we report  the case of a 59-year-old man with  3 year trauma history of the left wrist who  developed a chronic monoarthritis of this joint, followed one year  later by polyarthritis involving the knees and shoulders. Radiologic examination shows a carpal destruction of the left wrist and an erosion of the right 5th metatarsal phalanx head. The Latex test was positive.The diagnosis of RA is assessed according to the ARA criteria.
Comments : The frequency of this entity is estimated between 1 and 21%  of RA, according to the different published series. Its physiopathology  remains unclear and the possible role of  neuropeptide P and that of  type II collagen  are incriminated.

Key Words :  Rheumatoid arthritis / trauma

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INTRODUCTION

 La polyarthrite rhumatoïde (PR) est caractérisée par une inflammation  chronique de la synoviale,  de cause obscure. Sa pathogénie reste mal élucidée et l’on incrimine des facteurs génétiques, immunologiques  et environnementaux.
Le rôle du traumatisme physique  dans l’initiation de la maladie  est controversé.
Nous  rapportons une nouvelle observation PR survenue à la suite d’un traumatisme articulaire.

OBSERVATION

Monsieur L.M, âgé de 59 ans, sans antécédents pathologiques notables, est  victime en  septembre 1999 d’un traumatisme du poignet gauche traité par manchette plâtrée  pendant 3 semaines. L’évolution  est défavorable  et marquée par l’installation d’une monoarthrite chronique de ce  poignet. La radiographie standard du poignet atteint  objective  une carpite  fusionnante   avec des pincement radio-carpien et carpo-métacarpiens (figure 1). Une origine infectieuse à cette monoarthrite  a été écartée  devant la négativité du bilan bactériologique  et de la biopsie synoviale chirurgicale  mettant en évidence  des signes d’inflammation non spécifique. Malgré cette négativité du bilan infectieux, un traitement antituberculeux d’épreuve pendant 6 mois  est entrepris sans aucune  amélioration. En septembre 2001, le patient rapporte l’apparition d’arthralgies inflammatoires des épaules et des genoux . Les radiographies standard de ces articulations sont normales mais  celles des avant pieds montrent la présence de géodes de la tête du 5éme métatarsien droit (figure 2). Le  test au Latex est positif  à 4 croix. Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde  post traumatique à début monoarticulaire est alors retenu (critères de l’ARA).

DISCUSSION
Le rôle  du traumatisme physique dans l’initiation d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) ou d’autres rhumatismes inflammatoires chroniques est une question encore débattue. Elle nécessite une réponse précise et  convaincante  vu  son impact médico- légal notamment en cas d’accident du travail. Les études  rapportées  dans la littérature aboutissent à des résultats  controversés. Ainsi, Al Allaf (1), dans une étude cas-contrôles menée auprès de 262 patients présentant une PR  contre  262  sujets  témoins  hospitalisés dans le même hôpital  pour d’autres pathologies non rhumatismales, trouve que  21% des malades  atteints de PR rapportent  la survenue d’un traumatisme physique significatif  dans les 6 mois précédant  la maladie contre 6,5% des sujets témoins. Jacoby et al. (2)  rapportent  que 14% des patients atteints de PR signalent  la présence d’un facteur précipitant l’atteinte articulaire (traumatisme physique, chirurgie, infection) dans l’année ayant précédé  l’apparition de la maladie ; toutefois, cette étude n’a pas comporté de groupe contrôle.
Julknen et al. (3), dans une étude   intéressant  270 patients admis en soins intensifs  pour un traumatisme grave, notent que  2,9 %  des malades ont développé  une PR  dans les  2 ans  qui suivent le traumatisme contre 0,5 à 1% dans la population générale. Scarpa et al. (4), dans une étude rétrospective  de dossier de PR et de rhumatisme psoriasique, rapportent  que 1% des sujets atteints de PR  ont présenté dans leurs antécédents un traumatisme contre 9% des malades avec  rhumatisme psoriasique.
Différents types de traumatisme sont  incriminés comme facteur  déclenchant d’une PR (1) : la chirurgie vient en tête chez 22% des malades avec nette prédilection  pour la chirurgie lymphoïde (maladie de Hodgkin ), suivie par les accidents  du travail (16,9%),  les fractures ( 13,6%), les accouchements  et les fausses couches  (11,9%), les accidents de la voie publique (8 ,5%). 
Cliniquement  la PR ″post traumatique″ ne diffère pas de la PR  " classique" (1) : en effet, dans les deux formes, l’age de survenue (vers la cinquantaine ), la prédominance féminine (70% des cas ), les antécédents familiaux de PR et la nature de la profession ( manuelle ou sédentaire ) sont comparables. La  polyarthrite  débute ou prédomine généralement  à  l’articulation touchée par le traumatisme   ou celle adjacente  à la zone  traumatisée  mais  elle peut  d’emblée  concerner  des articulations à distance (2,5,6) .  La seule différence statistiquement significative  est la séropositivité pour le facteur rhumatoïde(FR) . En effet, le FR est présent dans 79,2 % des  cas de PR ″post traumatique″  contre 90,6 % dans la PR  "  classique "  (1).
Concernant les autres rhumatismes inflammatoires chroniques, plusieurs observations font état  de lupus systèmique post traumatique (5) et  de   spondylarthropathies post traumatiques (6),  que ce soit dans la spondylarthrite ankylosante (SPA), le rhumatisme psoriasique ou le syndrome de Reiter (4). Ainsi, la  fréquence   de la SPA post traumatique est estimée à environ 10% des cas (2). D’autre part, la spondylarthropathie post traumatique semble moins souvent liée à  l’antigène HLA B27 que  la forme " commune " (2,3,4)
Sur le plan physiopathologique, certains auteurs  pensent  que le traumatisme pourrait  altérer  la synoviale ou entraîner la libération d’auto- antigènes dans le liquide synovial (7). La nature de ces antigènes n’est pas encore connue.  Le collagène de  type II paraît  être la source  la plus importante d’antigènes   d’origine endogène.
Ainsi, Trentham et al. (7,8)  ont montré l’importance de l’antigénicité du collagène  de type II  au niveau du tissu synovial  du rat. Par ailleurs, le neuropeptide P sécrété par  les terminaisons nerveuses périphériques  après un traumatisme  pourrait contribuer à la destruction  articulaire  en stimulant la prolifération des synoviocytes  et la libération des prostaglandines E2  et des collagénases. 

CONCLUSION   

La PR post  traumatique ne semble pas différente  de  la PR " classique " . Le rôle du traumatisme physique initiateur du rhumatisme mérite d’être  mieux élucidé vu son impact médico-légal , particulièrement en cas d’accident de travail.

REFERENCES

Al-Allaf A.W , Sanders. P.A, Ogston S.A, Marks J.S  .
A case-control study examining the role of physical trauma in the onset of   rheumatoid arthritis .
Rheumathology 2001;40:262-266.

Jacoby R.K, Jayson M.I.V, Cosh J.A.
Onset, early stages, and prognosis of rheumatoid arthritis: A clinical study of 100 patients with 11-year follow-up    
Br Med Journal 1973;2:96-100.

Julkuneun H, Rasanen J.A ,Kataja   J.
Severe trauma as an aetiologic factor in rheumatoid arthritis .
Scand J Rheumatol  1974;3:97-102

Scarpa  R , Della valle G, Delpuente A , Di girolamo C , Lubrano E, Pucino A, Oriente P.
Interplay between environmental factors, articular involvement, and HLA-B27 in patients with psoriatic arthritis.
Clin Exp Rheumatol  1992 ; 10 : 100-102.

Wallace D. J.
The role of stress and trauma in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus.
Semin Arthritis Rheum 1987; 16 : 153-7.

Jun J.B, Kim T.H, Jung S.S ,Yoo D.H ,Kim T.Y, Kim S.Y.
Seronegative spondyloarthropathy initiated by physical trauma.
Clin Rheumatol 2000 ; 19:348-351.

Trentham D.E, Townes A.S, Kang A.H.
Autoimmunity to type II collagen: an experimental model of arthritis.
J Exp Med 1977;146:857-68.

Trentham D.E, Townes A.S, Kang A.H.
Humoral and celluar sensitivity to collagen-induced arthritis in rats.
J Clin Invest 1979;61:89-96.

 

fig 1 : Radiographie du poignet gauche de face :  carpite fusionnante avec pincement radio-carpien  et carpo-métacarpien.

fig 2 : Radiographie de l’avant pied droit de face : géodes de la tête du 5ème métatarsien.